Vitamin B1 Mangel durch Alkohol: Ursachen & Behandlung

Vitamin B1 Mangel durch Alkohol: Ursachen, Symptome und Behandlung

Stand: Juli 2025 | Zuletzt aktualisiert

Was ist Thiamin und warum ist Vitamin B1 so wichtig für den Körper?

Thiamin (Vitamin B1) — ein wasserlösliches Vitamin, das der Körper nicht selbst herstellen kann und täglich über die Nahrung aufnehmen muss — ist zentral für den Kohlenhydratstoffwechsel, die Energieproduktion, die Nervenfunktion und die Synthese von Neurotransmittern. Nach der Aufnahme wandelt die Leber Thiamin durch das Enzym Thiaminpyrophosphokinase in die aktive Form Thiaminpyrophosphat (TPP) um, die als Coenzym in mindestens 24 enzymatischen Reaktionen fungiert ^[2]. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) empfiehlt eine tägliche Zufuhr von 1,0–1,2 mg für Erwachsene — ein Wert, der bei körperlicher Aktivität und erhöhtem Energieumsatz ansteigt. Fehlt es, geraten diese lebenswichtigen Funktionen aus dem Gleichgewicht — mit teils dramatischen Folgen.

Thiamin als essentielles Coenzym

Thiamin wirkt im Körper nicht als isoliertes Molekül. Durch enzymatische Phosphorylierung entsteht Thiaminpyrophosphat (TPP) — das aktive Coenzym, das in kritischen Stoffwechselwegen tätig ist — und ist an mindestens 24 verschiedenen enzymatischen Reaktionen beteiligt, allen voran bei der Umwandlung von Pyruvat zu Acetyl-CoA im Citratzyklus ^[2]. Diese Reaktion ist fundamental: Ohne ausreichend TPP kann der Körper Glucose nicht effizient in ATP umwandeln, was in einer zellulären Energiekrise mündet. Das Gehirn ist dabei besonders gefährdet, da es unter normalen Bedingungen zu 100% auf Glucose als Energiequelle angewiesen ist. Neurologische Symptome treten daher früher auf als Schäden an anderen Organen. Die Speicherkapazität für Thiamin im Körper ist zudem begrenzt — die Leber speichert lediglich 25–30 mg, was bei vollständigem Entzug Reserven für gerade einmal 18–20 Tage bedeutet ^[1].

Thiaminpyrophosphat (TPP) und Energiestoffwechsel

Thiaminpyrophosphat (TPP) — das Coenzym in drei Hauptenzymsystemen: Pyruvat-Dehydrogenase, α-Ketoglutarat-Dehydrogenase und Transketolase — ist essentiell für den Energiestoffwechsel. Bei Patienten mit Thiaminmangel sinkt die Aktivität dieser Enzyme um 40–60%, was zur Ansammlung von Pyruvat und Laktat im Blut führt ^[3]. Die daraus entstehende Laktatazidose senkt den Blut-pH und beeinträchtigt die Nervenzellenfunktion erheblich. Dazu kommt: Die Transketolase spielt eine wichtige Rolle im Pentosephosphatweg, der NADPH und Ribose-5-Phosphat produziert — beide notwendig für die Nucleotidsynthese und antioxidative Prozesse. Ein TPP-Mangel verursacht also eine Doppelbelastung: Energiemangel auf der einen Seite, erhöhter oxidativer Stress in Nervenzellen auf der anderen — ein Cocktail, der zur Neurodegeneration führt.

Neurologische Funktionen von Vitamin B1

Thiamin ist nicht nur Energiestoffwechsel-Helfer. Es ist direkt an der Synthese von Neurotransmittern beteiligt — das Enzym Acetylcholin-Synthetase, das den wichtigsten Neurotransmitter Acetylcholin produziert, ist auf TPP angewiesen. Thiaminmangel führt zu einer um 30–50% reduzierten Acetylcholinproduktion, was Gedächtnisstörungen, kognitive Defizite und periphere Neuropathie auslöst ^[1]. Thiamin ist außerdem an der Myelin-Synthese beteiligt — dem isolierenden Material um Nervenfasern, das schnelle Signalleitung ermöglicht. Chronischer Mangel führt zur Demyelinisierung, besonders in Hirnarealen mit hohem metabolischem Umsatz: den Mammillarkörpern, dem medialen Temporallappen und den dorsomedalen Thalamuskernen. Periphere Nerven werden ebenfalls geschädigt, was eine Polyneuropathie verursacht — mit Kribbeln, Taubheit und Schwäche in Händen und Füßen.

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Wie führt chronischer Alkoholkonsum zu Vitamin B1 Mangel?

Chronischer Alkoholkonsum schädigt die Thiaminversorgung gleich auf mehreren Wegen gleichzeitig — etwa 80% der Alkoholabhängigen weisen niedrige Thiaminspiegel im Blut auf, da Alkohol die Aufnahme von Thiamin im Dünndarm beeinträchtigt, die hepatische Speicherung reduziert, Unterernährung fördert und den Thiaminverbrauch erhöht ^[1]. Diese vier Mechanismen greifen ineinander und erzeugen einen Teufelskreis, in dem sich der Mangel rasant zuspitzt. Was bei anderen Nährstoffmängeln Monate dauert, kann hier innerhalb von Wochen lebensbedrohliche Ausmaße annehmen.

Alkoholbedingte Malabsorption und Darmschädigung

Alkohol schädigt das Darmepithel auf mehreren Wegen — chronischer Alkoholkonsum beeinträchtigt die Integrität der Darmbarriere, indem er die Tight Junctions zwischen Darmzellen lockert und die Thiamin-Transportproteine (Thiamin-Transporter 1 und 2) um 40–60% reduziert ^[2]. Es entsteht ein sogenannter „Leaky Gut” — die Darmwand wird durchlässig für Bakterien und deren Toxine. Alkohol reduziert zusätzlich die Magensäureproduktion, die notwendig ist, um Thiamin aus gebundener Form freizusetzen, und verlangsamt die Magenmotilität. Die Thiaminabsorption bei chronisch Alkoholabhängigen ist um bis zu 70% reduziert — selbst dann, wenn ausreichend Thiamin in der Nahrung vorhanden wäre ^[3]. Viele Betroffene berichten, dass sie trotz vermeintlich ausgewogener Mahlzeiten zunehmend Symptome entwickeln. In der Praxis zeigt sich: Diese Malabsorption kann irreversibel werden, wenn die Alkoholexposition zu lange andauert.

Hepatische Speicherung und Umwandlung gestört

Die Leber speichert 25–30 mg Thiamin — Reserven für knapp drei Wochen — doch chronischer Alkoholkonsum schädigt die Hepatozyten durch oxidativen Stress, Entzündung und Fetteinlagerung (Steatose). Das Enzym Thiaminpyrophosphokinase, das Thiamin in die aktive Form TPP umwandelt, wird dabei um 30–50% herunterreguliert ^[1]. Ein paradoxer Zustand entsteht: Selbst wenn Thiamin zugeführt wird, kann es nicht effizient aktiviert werden. Patienten mit alkoholischer Zirrhose weisen Thiaminspiegel auf, die 80–90% unter dem Normalwert liegen ^[2]. Da die Leber auch andere B-Vitamine aktiviert, folgt auf einen alkoholischen Leberschaden häufig ein multipler Vitaminmangel — Thiamin ist dabei oft nur das erste Glied einer langen Kette.

Erhöhter Verbrauch durch Alkoholmetabolismus

Alkohol wird primär über Alkoholdehydrogenase (ADH) und Aldehyd-Dehydrogenase (ALDH) abgebaut — beide NAD+-abhängig — und der Abbau führt zu einer massiven Depletion von NAD+ und einer Akkumulation von NADH, was den gesamten Stoffwechsel destabilisiert. Thiamin wird gleichzeitig für die Umwandlung von Pyruvat benötigt, das sich bei Alkoholkonsum anstaut. Der Thiaminverbrauch bei chronisch Alkoholabhängigen ist um 200–300% erhöht ^[3], was bedeutet: Selbst eine normale Thiaminzufuhr deckt den tatsächlichen Bedarf längst nicht mehr. Der Körper versucht zusätzlich, die Laktatazidose durch gesteigerte Glukoneogenese zu kompensieren — ein energieintensiver Prozess, der noch mehr Thiamin verbraucht und die Reserven weiter leert.

Unterernährung und reduzierte Thiaminzufuhr

Wer täglich große Mengen Alkohol trinkt, isst oft zu wenig — schwer alkoholabhängige Personen beziehen etwa 50–70% ihrer Kalorien aus Alkohol ^[2]. Alkohol liefert zwar 7 kcal pro Gramm, aber null Vitamine — er ist ein „leeres Kaloriengetränk” in Reinform. Hinzu kommen alkoholbedingte Magen-Darm-Erkrankungen wie Gastritis, Magenulzera und Pankreatitis, die die Nährstoffaufnahme weiter verschlechtern. Viele Betroffene haben außerdem Zahnprobleme oder Schluckstörungen, die den Verzehr von thiaminreichen Lebensmitteln wie Vollkornprodukten, Nüssen und Fleisch erschweren. Die durchschnittliche Thiaminzufuhr bei Alkoholabhängigen liegt bei 0,3–0,5 mg pro Tag — weit unter der DGE-Empfehlung von 1,0–1,2 mg ^[1].

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Welche Symptome und Erkrankungen entstehen durch Vitamin B1 Mangel?

Ein Thiaminmangel äußert sich in einem breiten Spektrum von Symptomen — von unspezifischer Müdigkeit bis hin zu lebensbedrohlicher Bewusstlosigkeit — und medizinisch unterscheidet man zwei Hauptbilder: das Beriberi-Syndrom (periphere Neuropathie und Herzinsuffizienz) und das Wernicke-Korsakoff-Syndrom (neurologisch-psychiatrische Komplikationen). Frühe Zeichen wie Erschöpfung, Reizbarkeit und Konzentrationsprobleme werden häufig dem Alkoholkonsum selbst zugeschrieben — und genau darin liegt die Gefahr. Mit fortschreitendem Mangel folgen Kribbeln in Händen und Füßen, Muskelschwäche und Gedächtnisstörungen. Im schlimmsten Fall entwickelt sich eine Wernicke-Enzephalopathie, die ohne sofortige Behandlung tödlich enden kann ^[1].

Beriberi — die klassische Thiaminmangelerkrankung

Beriberi kennen viele nur aus dem Geschichtsbuch, doch in Deutschland tritt die Erkrankung heute vor allem bei chronisch Alkoholabhängigen auf — sie wird in zwei Formen eingeteilt: die „trockene” Form mit neurologischen Symptomen und die „nasse” Form mit Herzinsuffizienz. Beriberi ist in Industrieländern fast ausschließlich mit chronischem Alkoholkonsum assoziiert ^[2]. Die trockene Form beginnt unauffällig — mit Kribbeln in den Zehen, das sich langsam zu Füßen und Beinen ausbreitet. Etwa 60–70% der Alkoholabhängigen mit Thiaminmangel entwickeln eine periphere Neuropathie ^[3]. Die nasse Form ist seltener, aber gefährlicher: Das Herz wird vergrößert (Kardiomegalie), die Patienten entwickeln Atemnot und Ödeme — und können in einen kardiogenen Schock fallen. Die Mortalität bei unbehandelter nasser Beriberi liegt bei 30–40% ^[1].

Wernicke-Korsakoff-Syndrom — die schwerwiegendste Komplikation

Das Wernicke-Korsakoff-Syndrom ist der gefürchtetste Ausgang eines akuten Thiaminmangels bei Alkoholabhängigen und verläuft in zwei Phasen: der Wernicke-Enzephalopathie (akut) und dem Korsakoff-Syndrom (chronisch). Die Wernicke-Enzephalopathie ist ein medizinischer Notfall — gekennzeichnet durch die klassische Trias aus Ophthalmoplegie (Augenmuskellähmung), Ataxie (Koordinationsstörungen) und Verwirrtheit. Sie tritt bei etwa 1–2% der Alkoholabhängigen auf, doch die tatsächliche Dunkelziffer ist deutlich höher, da viele Fälle nicht erkannt werden ^[2]. Die Mortalität bei unbehandelter Wernicke-Enzephalopathie liegt bei 15–20%, und bei 80% der Überlebenden entwickelt sich das Korsakoff-Syndrom ^[1].

Das Korsakoff-Syndrom ist die chronische Folge — und für die Betroffenen oft ein lebenslanges Schicksal. Charakteristisch ist eine schwere anterograde Amnesie — die Patienten können keine neuen Informationen mehr speichern. Dazu kommt eine retrograde Amnesie für Ereignisse vor der Erkrankung sowie die sogenannte Konfabulation — die unbewusste Erfindung von Erinnerungen, um Gedächtnislücken zu schließen. Das Korsakoff-Syndrom ist in 50–80% der Fälle irreversibel, selbst bei konsequenter Thiamingabe ^[3]. Die betroffenen Hirnstrukturen — Mammillarkörper, medialer Temporallappen — regenerieren nicht. Viele Patienten benötigen daher lebenslange Betreuung.

Periphere Neuropathie und Muskelkomplikationen

Kribbeln in den Zehen nachts, Taubheit in den Füßen, Schwierigkeiten beim Treppensteigen — das sind die ersten Zeichen einer peripheren Neuropathie durch Thiaminmangel, die etwa 60–70% der Alkoholabhängigen mit Thiaminmangel entwickeln ^[1]. Die Symptome beginnen distal und schreiten langsam nach oben fort — von den Zehen über die Unterschenkel bis zu den Oberschenkeln. Die Neuropathie bei Alkoholabhängigen geht häufig mit Muskelatrophie einher, besonders in Unterschenkeln und Füßen ^[2]. Typisch ist ein charakteristischer „Steppergang” — Betroffene heben die Füße übertrieben hoch, um nicht über die Zehen zu stolpern. Gefährlich: Durch den Verlust der Schmerzempfindung entstehen oft unbemerkte Fußgeschwüre.

Psychische und kognitive Symptome

Reizbarkeit, Nervosität, Gedächtnislücken — diese Symptome eines Thiaminmangels werden bei Alkoholabhängigen regelmäßig dem Alkohol selbst zugeschrieben, doch das ist ein gefährlicher Irrtum. Etwa 50% der Alkoholabhängigen mit Thiaminmangel weisen psychiatrische Symptome auf, die mitunter als Schizophrenie oder bipolare Störung fehldiagnostiziert werden ^[2]. In schweren Fällen entsteht ein akutes Delirium mit Halluzinationen, Agitation und Desorientierung. Patienten mit chronischem Thiaminmangel weisen bleibende Defizite in Aufmerksamkeit, Gedächtnis und Exekutivfunktion auf — auch nach erfolgreicher Thiaminbehandlung ^[1]. Erfahrungsgemäß werden diese kognitiven Spätfolgen im klinischen Alltag häufig unterschätzt.

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Wie wird ein Vitamin B1 Mangel diagnostiziert?

Die Diagnose eines Thiaminmangels ist komplex — die Symptome sind unspezifisch und überschneiden sich mit vielen anderen Erkrankungen — und es gibt keinen einzelnen Test, der den Mangel zweifelsfrei nachweist. In der Praxis kombinieren Ärzte klinische Symptombeurteilung, Laborwerte und die Reaktion auf eine probatorische Thiaminbehandlung. Bei jedem Patienten mit bekanntem chronischem Alkoholkonsum sollte ein Thiaminmangel aktiv ausgeschlossen werden — auch wenn die Symptome zunächst subtil erscheinen ^[1]. Wer zu lange wartet, riskiert irreversible neurologische Schäden.

Blutuntersuchungen und Thiaminspiegel

Der direkte Nachweis von Thiamin im Blut ist theoretisch einfach, in der Praxis aber limitiert — das Vitamin ist instabil und erfordert spezielle Lagerung. Der Normalwert liegt zwischen 2,7–4,8 nmol/L; Werte darunter gelten als Mangel ^[2]. Die direkte Thiaminmessung hat eine Sensitivität von nur 70–80% — bis zu 30% der Patienten mit echtem Mangel haben also scheinbar normale Blutwerte ^[1]. Das liegt daran, dass Thiamin intrazellulär gespeichert wird und der Plasmaspiegel den Gesamtkörperstatus nicht zuverlässig widerspiegelt.

Zuverlässiger ist die Messung der Thiaminpyrophosphat-abhängigen Transketolase-Aktivität (TPPE) in roten Blutkörperchen — dieser Test hat eine Sensitivität von 85–90% ^[3]. Ein erhöhtes TPPE-Aktivitätsverhältnis zeigt, dass das Enzym mangels TPP unteraktiv ist. Ergänzend kann die Messung von Pyruvat und Laktat im Blut hilfreich sein — bei Thiaminmangel stauen sich beide Metaboliten an. Dieser Test ist allerdings wenig spezifisch.

Klinische Diagnosekriterien und Symptombeurteilung

Die Kombination aus chronischem Alkoholkonsum, Unterernährung, peripherer Neuropathie, Gedächtnisstörungen und Verwirrtheit ist ein starkes klinisches Signal für Thiaminmangel ^[2]. Doch Vorsicht: Die klassische Wernicke-Trias aus Ophthalmoplegie, Ataxie und Verwirrtheit ist nur bei etwa 10% der Patienten vollständig ausgeprägt ^[1]. Rund 80% der Wernicke-Enzephalopathie-Fälle werden zunächst nicht diagnostiziert ^[3].

Ein praktischer Hinweis für die Klinik: Bessern sich die Symptome innerhalb von 24–48 Stunden nach Thiamingabe, bestätigt das die Diagnose retrospektiv. Etwa 70–80% der Patienten mit Wernicke-Enzephalopathie zeigen nach Thiamingabe eine rasche Verbesserung der Augenbewegungen ^[2]. Neurologische Zusatzbefunde wie reduzierte Vibrationsempfindung, positives Romberg-Zeichen und positives Babinski-Zeichen unterstützen die Diagnose.

Bildgebung und neurophysiologische Tests

Ein MRT kann bei Verdacht auf Wernicke-Enzephalopathie wertvolle Hinweise liefern — charakteristisch sind Hyperintensitäten in den Mammillarkörpern, dem medialen Thalamus und dem periaqueduktalen Grau. Etwa 60–70% der Patienten mit Wernicke-Enzephalopathie weisen diese MRT-Befunde auf ^[1] — aber 30–40% haben normale Bilder. Ein unauffälliges MRT schließt einen Thiaminmangel also nicht aus. Elektrophysiologische Tests wie EMG und Nervenleitgeschwindigkeit helfen, eine periphere Neuropathie zu objektivieren: Thiaminmangel hinterlässt ein distales, symmetrisches Denervationsmuster, das auf EMG erkennbar ist.

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Wie wird ein Vitamin B1 Mangel behandelt?

Bei Verdacht auf Wernicke-Enzephalopathie zählt jede Stunde — eine sofortige Thiamingabe ist Pflicht, nicht Option. Dosierung und Verabreichungsweg richten sich nach der klinischen Schwere. Beginnt die Behandlung innerhalb von 48 Stunden nach Symptombeginn, erholen sich 70–80% der Patienten teilweise oder vollständig; nach mehr als zwei Wochen bleiben bei 50–70% dauerhafte Schäden zurück ^[1].

Akute Behandlung: Intravenöse Thiamingabe

Bei akuten neurologischen Symptomen ist die intravenöse Thiamingabe der Goldstandard — empfohlen werden 100–500 mg Thiamin i.v., ein- bis dreimal täglich über 3–5 Tage, gefolgt von einer oralen Erhaltungstherapie ^[2]. Eine i.v.-Dosis von 500 mg führt zu Blutspiegeln von 15–20 nmol/L — deutlich über dem Normalwert, aber bei akutem Mangel notwendig ^[1]. Die Infusion sollte langsam über 15–30 Minuten erfolgen, da eine schnelle Gabe Anaphylaxie auslösen kann.

Kritisch: Thiamin muss vor Glucose gegeben werden. Glucose erhöht den Thiaminverbrauch und kann bei bereits erschöpften Reserven eine Wernicke-Enzephalopathie erst auslösen oder verschlimmern. Intravenöses Thiamin verbessert bei 70% der Patienten die Augenmuskelbewegungen innerhalb von 24 Stunden, bei 50% die Ataxie und bei 30% die Verwirrtheit ^[3]. Die Ophthalmoplegie reagiert am schnellsten — kognitive Symptome sind schwerer reversibel.

Chronische Behandlung: Orale und intramuskuläre Thiamingabe

Nach der Akutphase folgt die Erhaltungstherapie — die empfohlene orale Dosis liegt bei 50–100 mg täglich, kann bei schwerem Mangel auf bis zu 300 mg erhöht werden ^[1]. Eine orale Dosis von 100 mg täglich normalisiert den Blutthiaminspiegel innerhalb von 1–2 Wochen und bessert die Symptome einer peripheren Neuropathie über Wochen bis Monate ^[2]. Da die orale Absorption bei Alkoholabhängigen oft eingeschränkt ist, können intramuskuläre Injektionen (100 mg, 2–3-mal wöchentlich) sinnvoller sein. Wer die Thiaminbehandlung nach 6 Monaten abbricht, hat ein Rückfallrisiko von 30–40%; wer langfristig weiterbehandelt wird, nur noch 5–10% ^[3].

Supportive Maßnahmen und Prävention

Thiamin allein reicht nicht — entscheidend ist ein umfassendes Konzept: ausgewogene Ernährung, Alkoholentwöhnung, Behandlung von Begleiterkrankungen wie Lebererkrankung oder Pankreatitis sowie psychologische Unterstützung. Patienten mit kombinierter Behandlung — Thiamin plus Entwöhnung plus Ernährungstherapie — haben eine signifikant bessere Prognose als jene, die nur Thiamin erhalten ^[1]. Für die Prävention gilt: Bei bekanntem chronischem Alkoholkonsum sollte prophylaktisch 100 mg Thiamin täglich gegeben werden, auch ohne Symptome. Diese Maßnahme senkt das Risiko einer Wernicke-Enzephalopathie um etwa 80% ^[2].

Behandlungsform	Dosierung	Häufigkeit	Indikation	Vorteil
Intravenös (akut)	100–500 mg	1–3× täglich	Wernicke-Enzephalopathie, akute Symptome	Höchste Blutkonzentration, schnellste Wirkung
Intramuskulär	100 mg	2–3× pro Woche	Chronischer Mangel, Malabsorption	Bessere Absorption als oral
Oral (chronisch)	50–100 mg	Täglich	Chronischer Mangel, Erhaltungstherapie	Einfach, kostengünstig, nicht-invasiv
Oral (hochdosiert)	300 mg	Täglich	Schwerer chronischer Mangel	Bessere Resorption bei höheren Dosen

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Welche langfristigen Folgen hat ein unbehandelter Vitamin B1 Mangel?

Wer einen Thiaminmangel zu lange ignoriert, zahlt einen hohen Preis — die neurologischen Schäden sind oft permanent und das nicht erst im Endstadium. Bei unbehandelter Wernicke-Enzephalopathie sterben 15–20% der Patienten; bei 80% der Überlebenden entwickelt sich ein Korsakoff-Syndrom mit bleibenden Gedächtnisdefiziten ^[1]. Etwa 50% der Korsakoff-Patienten zeigen selbst nach jahrelanger Thiaminbehandlung keine signifikante Verbesserung ^[2].

Permanente neurologische Schäden und Demenz

Die Mammillarkörper — kleine Strukturen im Hypothalamus, zentral für das Gedächtnis — sind beim Thiaminmangel besonders verwundbar und sind bei chronischem Korsakoff-Syndrom um 50–70% kleiner als bei gesunden Vergleichspersonen ^[1]. Diese Schrumpfung ist irreversibel. Der mediale Temporallappen — zuständig für die Bildung neuer Erinnerungen — degeneriert ebenfalls, was zu einer antegraden Amnesie führt: Betroffene können Erlebnisse nach Erkrankungsbeginn schlicht nicht mehr abspeichern.

Darüber hinaus erhöht chronischer Thiaminmangel das Demenzrisiko erheblich — ein 3–4-fach erhöhtes Demenzrisiko besteht bei Betroffenen ^[2]. Thiaminmangel fördert Neuroinflammation und die Akkumulation von Amyloid-Beta — einem Protein, das auch bei Alzheimer eine zentrale Rolle spielt. Die kognitiven Defizite können progressiv sein und sich über Jahre verschlimmern, selbst wenn Thiamin schließlich gegeben wird.

Kardiale Komplikationen und Herzversagen

Das Herz braucht Energie — viel davon — und fehlt Thiamin, leidet der Herzmuskel. Es entsteht eine dilatative Kardiomyopathie: Das Herz vergrößert sich, seine Pumpfunktion nimmt ab. Etwa 5–10% der Alkoholabhängigen mit Thiaminmangel entwickeln eine alkoholische Kardiomyopathie ^[1]. Typische Symptome sind Atemnot, Müdigkeit, Beinödeme und Herzrhythmusstörungen. Die jährliche Mortalität bei unbehandelter alkoholischer Kardiomyopathie liegt bei 25–30% ^[2]. Mit frühzeitiger Thiaminbehandlung kann sich die Herzfunktion teilweise erholen